پلیوماویروس ها !
تاریخ: 2 سال قبل
نویسنده: امیرآباد
پلیوماویریده
پلیوماویروس ها از کپسیدهای بدون پوشش با ژنوم DNA دو رشته ای دایره ای (dsDNA) با تقریباً 5000 جفت باز حاوی یک مبدا تکثیر و یک پروموتر دو
طرفه تشکیل شده اند که بیان رونوشت های RNA پیام رسان (mRNA)
را هدایت می کند که 5 تا 9 پروتئین را کد می کند.
طبقه بندی
پلیوماویروس‌های آلفا انسانی شامل MCPyV و همچنین TSPyV، HPyV9 و نیوجرسی (NJPyV)
هستند. پلیوماویروس های بتا شامل SV40 و
پلیوماویروس های JCPyV، BKPyV، KIPyV و
WUPyV انسانی هستند. گاما پلیوماویروس ها حاوی گونه های جدا شده از
پرندگان هستند.
ساختار VIRION
ویریون های پلیوماویروس، ذرات 45 تا 50 نانومتری بدون پوشش
هستند که از دو یا سه پروتئین کپسید کدگذاری شده ویروسی تشکیل شده اند. همه ویروس
ها دارای پروتئین کپسید اصلی Vp1 و
پروتئین جزئی Vp2
هستند و برخی نیز دارای Vp3
هستند که از یک محل شروع داخلی در ژن VP2
مشتق شده است.ویریون ها یک ژنوم دایره ای dsDNA پوشیده شده با هیستون های سلولی H2A، H2B، H3 و H4
را محصور می کنند.
کپسید پلیوماویروس حاوی 360 مولکول Vp1 است که به صورت 72 پنتامر مرتب شده اند که هر کدام شامل پنج
مولکول Vp1 و
یک مولکول Vp2 یا Vp3 است. فقط مولکول Vp1
روی سطح کپسید قرار دارد.
ساختار و سازماندهی ژنوم
ژنوم دایره‌ای dsDNA پلیوماویروس حاوی تقریباً 5000 جفت باز است و می‌توان آن را به سه
بخش تقسیم کرد: ژن‌های کدکننده ناحیه ژن ویروسی اولیه (EVGR) که قبل از شروع تکثیر DNA بیان می‌شوند. ناحیه ژن ویروسی دیررس (LVGR) ژن های کد کننده پس از شروع تکثیر DNA ویروسی بیان می شود. و ناحیه تنظیمی که منطقه کنترل غیرکدکننده (NCCR) نیز نامیده می‌شود، حاوی منشا تکثیر DNA ویروسی و محرک‌ها و تقویت‌کننده‌های ژن‌های اولیه و دیررس ویروس
است.
بیماری زایی و آسیب شناسی
JCPyV قادر
است سلولهای استرومایی لوزه‌ها را در کشت با کارایی تقریباً قابل مقایسه با سلولهای
گلیال انسانی آلوده کندDNA JCPyV همچنین
در بافت های لنفاوی از جمله مغز استخوان و طحال یافت شده است. DNA JCPyV در سلول های استرومایی لوزه
ها و در سلول های B جدا شده از لوزه ها شناسایی
شده است. توانایی JCPyV برای آلوده کردن سلولهای
استرومایی لوزه‌ها در کشت و وجود DNA JCPyV در
بافت لوزه‌ها، احتمال بروز عفونت اولیه در این بافت‌ها را نیز نشان می‌دهد. BKPyV در بافت ریه از یک مورد
پنومونی بینابینی در بیمار پیوند سلولهای بنیادی خونساز (HSCT) و در دستگاه تنفسی و بافت
لوزه در مورد دیگر و همچنین در غدد
بزاقی شناسایی شده است و می تواند در سلولهای بزاقی در کشت تکثیر شود. این، همراه
با مشاهده این که اکثریت جمعیت در هر دو منطقه توسعه یافته و در حال توسعه جهان در
اوایل تا اواسط کودکی تبدیل به سروصدا می شوند، از راه تنفسی یا دهانی
حلق-معده-روده ای انتقال پشتیبانی می کند. به همین ترتیب، تعجب آور است که ویروس
های دیگری گزارش نشده اند، که برخی از آنها با علائم تنفسی یا التهاب لوزه های تب
دار مانند ویروس BK و سایر پلیوماویروس ها مرتبط
هستند.
بیماری های مرتبط با BKPyV
BKPyV به عنوان عامل اصلی نفروپاتی مرتبط با پلیوماویروس
(PyVAN)، سیستیت هموراژیک مرتبط
با پلیوماویروس (PyVHC) و سرطان اوروتلیال مرتبط
با پلیوماویروس (PyVUC) شناخته شده است. BKPyV همچنین در موارد نادر تنگی حالب، پنومونیت،
آنسفالیت، رتینیت، واسکولیت، و درگیری چند عضوی دخیل است، اما اطلاعات کمی در مورد
شیوع، عوامل خطر و پاتوژنز آنها وجود دارد.
JCPyV عامل اصلی PML است. سایر تظاهرات عصبی عبارتند از نوروپاتی
سلول گرانولی در مخچه، انسفالوپاتی هدف قرار دادن نورون های هرمی قشر مغز، و همچنین
مننژیت و آنسفالیت. JCPyV علیرغم جهت گیری عمده آن
برای دستگاه کلیه و ریزش مداوم در افراد دارای ایمنی کافی، علت نادر PyVAN در بیماران پیوند کلیه است. علاوه بر این،
ارتباط عفونت JCPyV با بدخیمی‌ها در مغز، غدد
لنفاوی و دستگاه گوارش گزارش شده است.
تشخیص
تشخیص BK & JC DNA توسط PCR کمی، متداول‌ترین رویکرد برای تشخیص عفونت PyVAN و JCPyV
است و اندازه‌گیری‌های سریال DNA
ویروسی تا حد زیادی جایگزین سنجش‌های دیگر برای نظارت بر ویروس‌شناسی بیماران در
معرض خطر عفونت تهاجمی PyVAN و JCPyV شده است.
کامنت بزارید
کامنت ها